原藻病

原藻病

概述:原藻病(Protothecosis)是无绿藻引起人皮肤、皮下组织、口腔、鼻、浆膜等处感染。偶可引起系统性感染。目前归为类真菌病。

流行病学

流行病学:在过去30年中,有不到100例的报道病例。本病虽为世界性分布,但发病率很低且不传染。1989年台湾省宫裕字报道威氏无绿藻所致感染。在国内,1994年吕桂霞首报饶氏无绿藻菌皮肤感染。但其致动物感染如牛乳腺炎发病率可能较高。

病因

病因:无绿藻属于无叶绿素的小球藻属,病原菌包括饶氏无绿藻(Prototheca Zopfii)和威氏无绿藻(P.wickethamii)。广泛分布于下水道的污水中,其密度可达到106个细胞/ml,也见于动物排泄物和某些树木分泌的黏液中。

发病机制

发病机制:主要是无绿藻引起人皮肤、皮下组织、口腔、鼻、浆膜等处感染所致。

临床表现

临床表现:
    1.皮肤、皮下和黏膜型无绿藻病  浅表种植是最常见类型,部分与接触污水有关。常在接触后数周或更长时间发病。可有肉芽肿样损害,可呈斑疹或丘疹性损害,伴免疫损害的患者可出现棘皮症和溃疡。部分病例出现斑块性疣状损害。皮肤萎缩和色素沉着或脱失。可有灼痒感。好发于四肢、前额、面颊部等暴露部位。可继发细菌感染,象皮肿。还有外伤后致腱鞘炎和蜂窝织炎的报道。仅有一例播散报道由鼻咽黏膜感染发展成硬腭、食管和舌部溃疡,该患者有多个诱发因素,包括气管插管、糖尿病和应用大剂量地塞米松。
    2.无绿藻性鹰嘴滑囊炎  部分与外伤有关。滑囊可能适于无绿藻的生长,当合并其他炎症或应用皮质类固醇激素诱发本病。抽出的囊液可为血性,真菌培养阳性。
    3.肠道型无绿藻病  可引起腹泻。与食入污染食物有关。
    4.系统性无绿藻病  少见。可累及肝、腹膜和胆囊等器官。

并发症

并发症:系统性无绿藻病可累及肝、腹膜和胆囊等器官。

实验室检查

实验室检查:病原菌检查:标本可采用皮肤损害、脓液、渗出液、活体组织等。

其他辅助检查

其他辅助检查:组织病理:表皮角化过度,棘层轻度水肿,真皮浅层、血管和皮肤附件周围有以上皮样细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,PAS染色时于真皮浅层可见散在孢子,约4~10μm直径大小,其壁厚,内有数量不等的内生孢子。
    动物试验于小鼠腹腔或豚鼠、兔及鼠睾丸内注射约1×106cfu/ml菌悬液,腹腔内0.5ml,睾丸内0.03ml,可引起局部损害。病原菌检查结果同上。

诊断

诊断:主要依据病原菌检查、组织病理诊断。
    1.病原菌检查  标本可采用皮肤损害、脓液、渗出液、活体组织等。
    (1)直接镜检:可见圆形、近圆形、厚壁、直径约1730μm,不出芽的孢子,(20~30μm)×(17~24μm)大小,内有大量内生孢子。无菌丝、子囊及孢子。
    (2)培养:在沙堡琼脂上,25~35℃,2~3天即长出光滑湿润的白色酵母样菌落,渐变为奶油色,表面有少许皱褶。放线菌酮和>37℃可抑制本菌生长。无绿藻分离培养基含有苯二甲酸盐可抑制细菌,氟胞嘧啶可抑制酵母,有利于从污染条件下分离本菌。镜下可见本菌的无性生殖,孢子通过细胞核和细胞质的分裂与再分裂,形成大量内生孢子,成熟后孢囊破裂,内生孢子外溢、又扩大、分裂、再扩大,形成新的孢子囊。
    饶氏无绿藻和威氏无绿藻的区别在于前者孢子囊较大,直径约1025μm,内孢子较大,直径为911μm,但数目较少,排列疏松;后者孢子囊直径约为611μm,内孢子较小,直径约为45μm,数目较多,排列较紧密。
    (3)生化特性:饶氏无绿藻不利用海藻糖而利用正丙醇;威氏无绿藻利用海藻糖却不能利用正丙醇。
    2.组织病理  表皮角化过度,棘层轻度水肿,真皮浅层、血管和皮肤附件周围有以上皮样细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,PAS染色时于真皮浅层可见散在孢子,约4~10μm直径大小,其壁厚,内有数量不等的内生孢子。
    3.动物试验  于小鼠腹腔或豚鼠、兔及鼠睾丸内注射约1×106cfu/ml菌悬液,腹腔内0.5ml,睾丸内0.03ml,可引起局部损害。病原菌检查结果同上。

鉴别诊断

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治疗

治疗:手术切除适用于皮肤感染和鹰嘴滑囊炎,常与抗生素联合应用。对伤口应作清创处理。
    两性霉素B和酮康唑(200mg/d,疗程数月)可用于皮肤和系统性感染。氟康唑和伊曲康唑也有效。氟胞嘧啶对本病无效。抗生素如四环素对威氏无绿藻感染有效。

预后

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预防

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